Auteur: Cedric Rachmad

Je weet waarschijnlijk al wat gezonder zou zijn. Minder snaaien ’s avonds, vaker bewegen, eerder naar bed. Het weten is zelden het probleem. Het volhouden wel, zeker als je het alleen moet doen.

Daarvoor bestaat de GLI CooL: een leefstijlprogramma van twee jaar, in een vaste groep, met een coach die je onderweg kent. Tot nu toe draaide ik het in Den Haag, in Segbroek en Bouwlust. Nu komt er een groep bij in Delft. Die start in de komende maanden, zodra er genoeg aanmeldingen zijn.

Waar

In Wijkcentrum De Vleugel, Aart van der Leeuwlaan 4 in Voorhof. Tram 1 stopt vlakbij, en op het parkeerdek van winkelcentrum De Hoven parkeer je de eerste drie uur gratis. De individuele gesprekken voeren we in hetzelfde gebouw, dus je hoeft nergens anders heen.

Wat je kunt verwachten

Het programma loopt twee jaar. Je komt zestien keer samen met je groep en hebt daarnaast acht gesprekken een-op-een met mij. We werken aan eten, bewegen, slapen en stress, maar vooral aan de patronen eronder: waarom je op vermoeide avonden steeds bij dezelfde keuze uitkomt, en wat je daar in je eigen week aan kunt veranderen.

Heb je advies nodig over eten of bewegen, dan krijg je dat. Daarnaast heb je een groep mensen die hetzelfde herkennen, en de tijd om nieuwe gewoontes zo in te bouwen dat ze blijven als het programma afloopt.

Wat het kost

De GLI wordt vergoed vanuit de basisverzekering. Je betaalt geen eigen risico en geen eigen bijdrage. Je hebt wel een verwijzing nodig van je huisarts of praktijkondersteuner (POH). Die kijkt of je in aanmerking komt. Welke criteria daarvoor gelden, lees je op de pagina over het GLI-traject in Delft.

Hoe je begint

Vraag bij je huisarts of POH naar de GLI CooL bij Gran Vida in Delft. Met de verwijzing plan je een intakegesprek, waarin we samen kijken of het programma bij je past.

Twijfel je nog, of wil je eerst weten of je in aanmerking komt? Plan een kennismakingsgesprek. Daar zijn geen kosten aan verbonden.

Je bent vier maanden bezig. Drie, soms vier keer per week. Je hebt de kaart, je gaat er ook echt heen, en het voelt goed. Alleen: de weegschaal doet vrijwel niets.

En dan komt de gedachte die ik in mijn praktijk zo vaak hoor dat ik hem inmiddels zie aankomen. Dan werkt het blijkbaar niet voor mij.

Ik wil je laten zien waarom die gedachte niet klopt. Niet met een peptalk over volhouden, maar met wat het onderzoek werkelijk laat zien — want dat is aanzienlijk interessanter dan zowel “sporten is de sleutel tot afvallen” als “sporten helpt niet om af te vallen”. Allebei die uitspraken kloppen niet.

Het verhaal dat we allemaal geleerd hebben

De rekensom is verleidelijk simpel. Bewegen kost energie. Meer bewegen kost meer energie. Dus als je meer beweegt en niet meer eet, val je af.

Op papier klopt dat. In de praktijk valt het effect keer op keer bescheiden uit: over tientallen gerandomiseerde studies komt beweging zonder dieetverandering gemiddeld uit op een paar kilo, soms minder.

Belangrijk is wat dat niet betekent. Als je beweging echt hoog doseert en volhoudt — begeleid, vijf keer per week, tien maanden lang — dan levert het wél klinisch relevant gewichtsverlies op. De bescheiden gemiddelden komen voor een flink deel doordat mensen in studies minder bewegen dan afgesproken. Het is dus geen “het werkt niet”. Het is: het werkt veel minder makkelijk dan de rekensom suggereert.

Waar het weglekt

Er gebeurt iets tussen wat je verbrandt en wat de weegschaal laat zien. Alleen zit dat ergens anders dan de meeste mensen denken.

Het populaire idee is dat je na het sporten meteen meer gaat eten. Dat blijkt niet te kloppen. Een training onderdrukt de eetlust juist tijdelijk — je honger-hormoon daalt, je verzadigingshormonen stijgen, en dat leidt in de uren erna niet tot meer eten. Dat is gevonden bij zowel slanke mensen als mensen met overgewicht.

Wat er wél gebeurt, is trager en veel subtieler. Over weken en maanden training schuift je inname langzaam omhoog. In de best gemeten studie hierover ging het om ongeveer honderd kalorieën per dag — te weinig om op te merken, genoeg om een groot deel van je inspanning te neutraliseren. Geen bewuste beloning na afloop. Een paar happen meer, verspreid, ongemerkt.

Daarnaast wordt er gezegd dat je de rest van de dag onbewust minder beweegt. Dat gebeurt bij een deel van de mensen, maar de studies spreken elkaar tegen — en juist de zorgvuldigst gemeten studie vond dit effect níet, en schreef de compensatie volledig toe aan wat mensen aten.

Er is ook nog het idee dat je stofwisseling zich actief verzet tegen gewichtsverlies. Iets daarvan is echt, maar het is kleiner dan het verhaal suggereert: metingen komen uit op zo’n zeventig tot honderdtwintig kalorieën per dag, met grote verschillen tussen personen, en onderzoek met betere methodiek vindt consequent lágere waarden. Het is een rem, geen muur.

Dus ja, er lekt iets weg. Maar het is geen sabotage en het is geen gebrek aan discipline. Het is een systeem dat kleine correcties maakt, buiten je bewustzijn om.

En dan draait het om — maar anders dan je denkt

Hier wordt het echt interessant.

Als je kijkt naar wie er ná het afvallen op gewicht blijft, komt telkens dezelfde bevinding terug: mensen die veel bewegen houden het beter vast. In meerdere langlopende onderzoeken voorspelde beweging vóóraf níet hoeveel iemand afviel, maar voorspelde het beweegniveau erná wél het behoud.

En nu de vondst die zelden wordt genoemd. Als onderzoekers vervolgens proberen dat effect te veroorzaken — door mensen in een programma intensief aan het bewegen te krijgen — lukt het niet. In een gerandomiseerde studie met driehonderdtwintig deelnemers en drie jaar follow-up maakte de groep met extra nadruk op beweging het niet beter dan de standaardgroep. In een andere trial hield de groep die simpelweg vaker in beweging kwam méér gewicht eraf dan de groep die een aeroob trainingsprogramma volgde.

Lees die twee bevindingen naast elkaar. Wie beweegt, houdt het vast. Maar je kunt iemand niet aan het bewegen krijgen op een manier die dat effect reproduceert.

Dat is geen tegenstrijdigheid. Het betekent dat de beweging voor een deel iets anders aanwijst. Niet alleen de verbrande energie doet het werk — het feit dat iemand dit uit zichzelf is blijven doen, zegt iets over hoe zijn leven in elkaar zit. De regelmaat, de structuur eromheen, de plek die het inneemt. Beweging is deels een oorzaak en deels een symptoom van iets wat al klopt.

En dat is precies waarom een voorschrift het niet overbrengt.

Wat je ondertussen wél opbouwt

Er is één ding dat beweging onmiskenbaar doet, ook als de weegschaal stilstaat.

Je insulinegevoeligheid verbetert — hoe goed je lichaam omgaat met suiker. Dat is gemeten bij mensen die tijdens de studie bewust op gewicht bleven: twaalf weken training, ongeveer twintig procent verbetering, zonder één kilo verschil. Ook je bloedsuikerregulatie verbetert bij beweging alleen.

Maar let op wat er daarna gebeurde. Toen diezelfde getrainde deelnemers vier dagen niet bewogen, was die winst weg — terug op het niveau van vóór de training.

Dat is een ongemakkelijk maar verhelderend detail. Deze gezondheidswinst bouw je niet op als een spaarrekening. Je huurt hem, per week. Wat telt is niet wat je in maart hebt gedaan, maar of je deze week hebt bewogen.

(Twee dingen die vaak in hetzelfde rijtje worden genoemd, laat ik hier bewust weg: cholesterol en ontstekingswaarden verbeteren in het onderzoek niet betrouwbaar zónder gewichtsverlies. Ik noem ze liever niet dan dat ik meer beloof dan er staat.)

Waar dit echt over gaat

Ik denk dat de fout niet in het sporten zit, maar in de vraag die eraan vastzit.

“Werkt dit?” is een vraag die je op een uitkomst richt. En zodra die uitkomst achterblijft, ligt de conclusie klaar: stoppen. Zo raken mensen niet hun motivatie kwijt — ze raken hun redenering kwijt. Het verhaal waarmee ze begonnen houdt geen stand, en dan valt de gewoonte om.

Dat verklaart ook waarom die trials mislukken. Een programma kan je een schema geven, maar het kan je geen reden geven die de tegenvaller overleeft. En de tegenvaller kómt — dat is nu juist wat dit hele stuk beschrijft.

Wat ik in mijn jaren als leefstijlcoach steeds opnieuw zie: mensen die blijven bewegen, doen dat vrijwel nooit meer omdat ze ergens op wachten. Ze doen het omdat het is wat ze doen. De activiteit is verhuisd van hun takenlijst naar hun zelfbeeld. En dat is precies de reden dat ze er nog zijn als het moeilijk wordt.

Dat klinkt zachter dan het is. Het is namelijk ook praktisch het meest houdbare. Een gewoonte die wekelijkse bevestiging van de weegschaal nodig heeft, heeft een ingebouwde vervaldatum. Eén tegenvallende maand en het systeem valt om.

Wat je hiermee kunt

Verschuif waar je op let. Niet omdat het getal niet mag bestaan, maar omdat het de verkeerde vraag beantwoordt. Hoe je slaapt, hoeveel energie je ’s middags hebt, hoe je de trap op komt, wat je bloedsuiker doet — dat reageert wél op wat je nu doet.

Kies wat je over een jaar nog doet. Niet wat op papier het meeste oplevert. Dat is geen compromis: gezien wat er gebeurt zodra je vier dagen stopt, ís regelmaat het werkzame bestanddeel.

Verwacht de compensatie, en oordeel er niet over. Die honderd kalorieën komen. Als je weet dat het geen zwakte is maar regelsysteem, hoef je er geen verhaal over jezelf van te maken.

En als je nu in die vier-maanden-fase zit waar de weegschaal stilstaat: je bent niet aan het falen. Je bent bezig te worden wat het onderzoek niet kan voorschrijven — iemand die dit blijft doen.

Je kent het moment. Vier uur ’s middags, en het lijkt alsof iemand de stekker eruit trekt. Je bent niet moe zoals na een slechte nacht — je bent leeg. En wat je wilt is niet een appel.

Zoek je erop, dan kom je vrijwel meteen bij één verklaring uit: je insuline. Je zou genoeg energie op je lichaam hebben, maar er niet bij kunnen, omdat insuline je vetweefsel op slot houdt.

Het is een mooi verhaal. Ik heb het zelf ook een tijd verteld. Alleen klopt het niet, en het is de moeite waard om te weten waaróm het niet klopt — want daaronder ligt iets wat wél belangrijk is.

Wat insuline doet

Insuline heeft een slechte reputatie gekregen die het niet verdient. Het is geen boosdoener; het is een sleutel. Na een maaltijd stijgt je bloedsuiker, je alvleesklier geeft insuline af, en die insuline opent je cellen zodat de suiker naar binnen kan — naar je spieren, je lever, en wat er overblijft naar je vetweefsel.

Dat systeem werkt zolang je cellen op die sleutel reageren. Bij insulineresistentie doen ze dat minder goed, en dan gaat er meer insuline in je bloed circuleren — deels omdat je alvleesklier meer aanmaakt, deels omdat je lever er minder van afbreekt. Wat dat proces precies in gang zet, is nog onderwerp van wetenschappelijke discussie; dát het gebeurt, is niet omstreden.

En dan gebeurt er iets contra-intuïtiefs. Je bloedsuiker kan er jarenlang normaal uitzien — je huisarts prikt hem, hij is prima — terwijl je insuline al veel hoger staat om die normale waarde overeind te houden. Dat is aangetoond over periodes van twintig jaar en langer: verhoogde insuline bij een volstrekt normale bloedsuiker voorspelt wat er later komt.

Dat is het stille deel. Niet omdat er iets verzwegen wordt, maar omdat nuchtere insuline geen standaardbepaling is in de Nederlandse huisartsenzorg — de richtlijnen wijzen naar HbA1c, lipiden en nierfunctie.

Waarom “je komt niet bij je eigen voorraad” niet klopt

Hier wordt het interessant, en hier ging ik zelf de mist in.

Het klopt dat insuline een slot op je vetweefsel zet: zolang er veel insuline is, geeft je vet nauwelijks brandstof af. Sterker nog, het vetweefsel is daar opvallend gevoelig voor — er is veel minder insuline nodig om de vetafgifte te remmen dan om de suikeropname te sturen.

Maar bij insulineresistentie gaat dat slot niet strákker dicht. Het gaat juist minder betrouwbaar dicht. Vetweefsel wordt namelijk óók ongevoelig voor insuline, en het gevolg is dat er ongeregeld vetzuren vrijkomen die andere weefsels vervolgens nóg slechter op insuline laten reageren. Mensen met insulineresistentie hebben doorgaans méér vrije brandstof in hun bloed circuleren, niet minder.

Het populaire verhaal heeft de richting dus omgedraaid. Het probleem is geen kluis waar je niet in komt. Het probleem is een systeem dat de verdeling niet meer goed regelt.

Dus waar komt die dip vandaan?

Waarschijnlijk niet van je insuline. Toen ik zocht naar bewijs dat insulineresistentie je middagdip verklaart, bleek dat vrijwel niet te bestaan — een enkele casusbeschrijving, en een overzichtsstudie die vooral concludeert dat het nauwelijks onderzocht is.

Wat er wél is: een deel van de mensen heeft een ingebouwde dip in het bioritme in de vroege middag. Dat is netjes aangetoond in onderzoek waarin deelnemers de hele dag kleine hapjes kregen in plaats van een lunch — de dip kwam dan alsnog, ook als ze niet wisten hoe laat het was. Niet iedereen heeft hem, en een zware lunch maakt hem duidelijk erger. Daarnaast zijn er aanwijzingen dat een scherpe daling van je bloedsuiker ná een maaltijd samenhangt met meer honger later op de dag.

Maar eerlijk: de fysiologie geeft je hier een mogelijke onderlaag, geen verklaring. Je middagdip komt net zo goed door een slechte nacht, een dag zonder pauze, of een gesprek dat te lang duurde. Dat is niet een slap compromis — dat is gewoon wat er bekend is.

En dat verplaatst de vraag. Niet: welk mechanisme zit hierachter. Maar: wat is er vandaag gebeurd waardoor dit moment er is?

Waarom insulineresistentie dan toch belangrijk is

Niet als verklaring van een moment. Als beschrijving van een proces dat jaren duurt en dat je niet voelt.

Dat is precies wat het lastig maakt. Er is geen symptoom dat je eraan herinnert, geen dag waarop het begint. En de dingen die het herstellen zijn opvallend weinig spectaculair.

Spieren gebruiken. Je spieren zijn verreweg je grootste afnemer van glucose, en tijdens het samentrekken kunnen ze suiker opnemen langs een route die niet van insuline afhangt — beweging opent letterlijk een tweede deur. Eén keer bewegen verbetert je insulinegevoeligheid al meetbaar, en dat effect houdt afhankelijk van wat je doet ergens tussen een halve en twee dagen aan. Daarom telt de frequentie meer dan de zwaarte: het gaat erom dat het effect niet uitdooft voordat het volgende moment komt. Al geldt ook: heel licht en heel kort levert weinig op.

Slapen. Dit is het onderdeel dat vrijwel iedereen overslaat, omdat het niet voelt als iets doen. Toch is het effect groter dan je zou denken: één nacht van vier uur is al genoeg om je insulinegevoeligheid meetbaar te verlagen, bij verder gezonde mensen.

Vet rond je organen. Dat hangt over het algemeen sterker samen met insulineresistentie dan het vet dat je kunt zien — al is dat verschil kleiner bij mannen dan bij vrouwen. Wat opvalt: dat vet reageert vroeg. Dat is een van de redenen dat mensen zich beter voelen ver voordat de weegschaal iets indrukwekkends laat zien.

En dan koolhydraten

Minder koolhydraten eten verlaagt je insulinerespons na een maaltijd — dat is geen discussie. Op je nuchtere insuline is het effect er ook, maar kleiner dan vaak gesuggereerd, en het lijkt voor een flink deel te lopen via het gewicht dat je erbij verliest in plaats van via de koolhydraten zelf.

Wat wél omstreden is, is of het op lange termijn beter werkt dan een andere aanpak. Het eerlijke antwoord: in grote studies waarin mensen een jaar lang zelf hun eten kozen binnen een koolhydraatarme óf een vetarme aanpak, kwamen ze op vrijwel hetzelfde uit — een verschil van minder dan een kilo. Wat in dat gemiddelde verdwijnt, is dat het per persoon wel degelijk kan uitmaken, en er is serieus onderzoek dat een verschil in energieverbruik laat zien.

Maar het punt blijft staan: het verschil tussen deze aanpakken is veel kleiner dan de stelligheid waarmee erover gepraat wordt. En op twaalf maanden is het grootste probleem niet welk dieet je koos — het is dat het gewichtsverlies bij álle aanpakken grotendeels is teruggelopen.

Dat laatste zou het eigenlijke gesprek moeten zijn. Het gaat zelden mis bij het kiezen. Het gaat mis bij het volhouden, en dat is geen voedingsvraagstuk.

Waar het op neerkomt

Je hebt hier waarschijnlijk al veel over gelezen. Dat is het lastige aan dit onderwerp: het is niet dat je te weinig weet. Het is dat je twintig uur aan tegenstrijdige zekerheden hebt gekeken en er nog steeds niet uit bent.

Dus geen protocol. Wel een volgorde die volgt uit wat hierboven staat: eerst zorgen dat je niet te lang niets doet met je spieren, dan je nachten, dan pas de discussie over wat er op je bord ligt. Niet omdat voeding er niet toe doet, maar omdat het de enige van de drie is waarover je elke dag opnieuw met jezelf moet onderhandelen.

En dan die vier uur. De fysiologie verklaart dat moment niet. Je dag verklaart het wel — en dat is een veel bruikbaarder antwoord, want aan je dag kun je iets veranderen.

Iemand in je omgeving is koolhydraatarm gaan eten en het werkte spectaculair. Iemand anders probeerde precies hetzelfde en hield het drie weken vol met een humeur waar niemand blij van werd.

Beide verhalen zijn waar. En dat is verwarrender dan een simpel “het werkt niet”, want je kunt er geen kant mee op.

Het gemiddelde uit het onderzoek helpt je hier niet. Als twee aanpakken na een jaar op vrijwel hetzelfde uitkomen, betekent dat niet dat iedereen hetzelfde resultaat had. Het betekent dat de uitschieters elkaar opheffen. De vraag is dus niet welke aanpak wint, maar waardoor jij in de ene of de andere groep valt.

Eerst iets over die eerste weken

Wie minder koolhydraten gaat eten, ziet in de eerste een tot twee weken vaak een opvallende daling op de weegschaal. Een deel daarvan is vet, maar een flink deel is vocht: je lichaam slaat koolhydraten op als glycogeen, en glycogeen bindt drie tot vier keer zijn eigen gewicht aan water. Raak je die voorraad kwijt, dan gaat er al snel een tot twee kilo vocht mee. En zodra de koolhydraten terugkomen, komt dat vocht ook terug.

Dat is geen bedrog en het is ook niet niks — het voelt goed, en dat gevoel is precies waarom mensen doorzetten. Maar het is de slechtst mogelijke basis om een conclusie op te bouwen. “Het werkte meteen” is het minst informatieve gegeven dat er is.

Waarom het bij sommigen wél aanslaat

Er zijn een paar redenen die weinig met koolhydraten zelf te maken hebben.

Er sluipt eiwit binnen. Wie koolhydraten weglaat, eet in de praktijk bijna altijd meer eiwit. En eiwit verzadigt gemiddeld het best van de drie — niet spectaculair, en niet bij iedereen even sterk, maar consistent genoeg om serieus te nemen. Een flink deel van “ik heb minder honger sinds ik dit doe” is dus geen koolhydraateffect maar een eiwiteffect — en dat kun je ook krijgen zonder iets te schrappen.

Er verdwijnt een categorie. Als een hele groep producten wegvalt, valt daarmee ook een hoop gelegenheid weg. Geen brood betekent geen koekje bij de koffie, geen bakje in de auto, geen keuze bij de pomp. Wat werkt is dan niet de macronutriënt maar het feit dat er minder te beslissen valt.

Mensen reageren echt verschillend op hetzelfde eten. Geef twee mensen exact dezelfde maaltijd en hun bloedsuikerreactie kan sterk uiteenlopen — in het grootste onderzoek hiernaar met tientallen procenten. Wat dat voor advies betekent is nog onduidelijk: voedingsadvies dat op zo’n persoonlijke meting is gebouwd, presteerde in de eerste vergelijkende studies niet beter dan gewoon advies. Maar het maakt wel begrijpelijk waarom twee mensen bij hetzelfde eten een heel ander verhaal vertellen, en waarom allebei denken dat de ander zich vergist.

En de verklaring die nog niet rond is. Er is een aantrekkelijke theorie dat mensen die veel insuline aanmaken beter zouden reageren op koolhydraatarm eten. In de grootste studie die daar speciaal voor was opgezet — ruim zeshonderd mensen, een jaar lang, met die vraag vooraf vastgelegd — was dat verband er niet. Kleinere en strakker gecontroleerde studies vinden het wél. Zo staat het er dus voor: de theorie is niet weerlegd, maar ook niet sterk genoeg om je keuze erop te baseren. Ik noem dit expliciet omdat het een prachtig verhaal is dat wordt naverteld alsof het rond is, en dat is het niet.

Wat er tegenover staat

Het volhouden loopt terug. Bij vrijwel elke aanpak neemt de trouw eraan af naarmate de maanden verstrijken — in een tweejarige studie van ruim tachtig procent in de eerste maand naar iets boven de helft na twee jaar, met de feestdagen als voorspelbaar breekpunt. Of strenger maken dat proces versnelt, verschilt per persoon: er zijn ook studies waarin juist de strengere variant beter werd volgehouden, omdat mensen die prettiger vonden. Het is geen karakterkwestie; het is wat er gebeurt met elke leefregel die botst met verjaardagen, vakanties en drukke weken.

Je bloedwaardes reageren niet allemaal dezelfde kant op. Koolhydraatarm eten verlaagt doorgaans je triglyceriden en verhoogt je HDL. Je LDL kan alle kanten op — omlaag, gelijk, of bij een deel van de mensen fors omhoog. Er zijn duidelijke aanwijzingen dat die forse stijging vaker voorkomt bij slanke mensen met verder gunstige bloedwaardes die streng koolhydraatarm eten. Hoe vaak het gebeurt weten we niet, en wat het op lange termijn betekent evenmin. Wie deze route kiest, doet er dus goed aan om te laten meten in plaats van aan te nemen. (Waarom dat er precies toe doet, staat in het stuk over cholesterol.)

En het effect dat de hele discussie draagt, is klein. Als je mensen onder streng gecontroleerde omstandigheden hetzelfde aantal calorieën geeft in verschillende verhoudingen, blijven de verschillen in vetverlies klein — en voor zover er iets is, valt het in de grootste analyse van dit soort studies net de andere kant op dan je zou verwachten. Beide effecten zijn zó klein dat ze in het echte leven verdwijnen achter de vraag of je het volhoudt.

Het stuk waar het meestal op stukloopt

Er is nog iets, en dat is mijn eigenlijke vakgebied.

Bij een deel van de mensen werkt streng beperken averechts. Wie met alles-of-niets-regels werkt, blijkt vaker terug te vallen op een dag dat het tegenzit dan wie ruimte in zijn aanpak inbouwt — en dat verschil tussen strak en soepel is in flink wat onderzoek terug te vinden. Of die strengheid de terugval ook veroorzáákt, is minder duidelijk dan het klinkt: het kan ook andersom zijn, dat mensen die last hebben van ontremming juist daarom strengere regels gaan opleggen. Er zijn zelfs studies waarin méér structuur juist mínder eetbuien opleverde. Wat ik in de praktijk vooral zie: de regel die je moet breken om mee te doen aan je eigen leven, wordt uiteindelijk gebroken.

Wat daar tegenover staat is niet minder streng zijn. Het is een andere vraag stellen. Niet: wat is de beste manier van eten. Maar: welke manier van eten zou ik over een jaar nog steeds doen op een dinsdag waarop alles tegenzit?

Dat is een saaie vraag. Hij levert geen indrukwekkende eerste twee weken op. Maar hij is de enige waarvan het antwoord er over twaalf maanden nog toe doet — en dat is precies de termijn waarop bij vrijwel elke aanpak het meeste weer is teruggelopen.

Waar het op neerkomt

Koolhydraatarm eten is geen onzin en geen wondermiddel. Het is een manier om minder te eten die voor sommige mensen prettig voelt en voor anderen een gevecht is, en dat verschil zit hem grotendeels in dingen die niets met koolhydraten te maken hebben: hoeveel eiwit je binnenkrijgt, hoeveel beslissingen er wegvallen, hoe jouw lichaam op eten reageert, en hoe je op regels reageert.

Dus als het bij jou werkte: mooi, ga door, laat een keer je bloed prikken. Werkte het niet: er is niets mis met je. Je hebt een aanpak geprobeerd die bij iemand anders paste.

Creatine is op dit moment het populairste supplement op internet, en dat is voor één keer terecht. Het is ook een van de weinige waar ik na het lezen van de onderzoeken enthousiaster over ben dan ervoor. Juist daarom stoort het me dat er zoveel omheen wordt verzonnen.

Want dat gebeurt. Ik kwam de afgelopen maanden claims tegen over duurvermogen, ontstekingen, precieze doseringen en zout bij je inname — stuk voor stuk gepresenteerd als “nieuw onderzoek”, stuk voor stuk niet terug te vinden in dat onderzoek. Dat is jammer, want het echte verhaal is sterk genoeg.

Dus hieronder: wat er stevig staat, wat er is opgeblazen, en waarom dat verschil ertoe doet.

Wat er stevig staat

Neem gewone creatine monohydraat. Er zijn duurdere varianten in de handel — HCl, ethyl ester, gebufferde vormen — en die beloven allemaal een betere opname. Dat is nooit aangetoond. In de vergelijkende studies presteert geen enkele vorm beter dan monohydraat, en monohydraat is bovendien de goedkoopste. Dit is een van de zeldzame gevallen waarin het goedkoopste product ook het best onderbouwde is.

Wat het doet, is het duidelijkst bij krachttraining. Een meta-analyse uit 2024 vergeleek mensen die trainden mét creatine tegen mensen die hetzelfde trainden zonder. Het verschil: ruim een kilo meer spiermassa en zo’n zeven ons minder vetmassa. Op krachtcijfers was het effect groter dan ik had verwacht — gemiddeld zo’n viereneenhalve kilo extra bij oefeningen voor het bovenlichaam, en ruim elf kilo bij het onderlichaam.

Twee dingen bij die cijfers, want ze worden vaak zonder context rondgestuurd.

Ten eerste: dit is het effect ván trainen mét creatine, niet ván creatine. Zonder krachttraining verdwijnt het grotendeels. Creatine vergroot wat training oplevert; het vervangt niets.

Ten tweede: die kilo spiermassa is opgebouwd over studies van meestal acht tot twaalf weken. Het is een reële winst, geen zichtbare gedaanteverandering. Wie een supplement zoekt dat het verschil maakt tussen wel en niet in vorm zijn, zoekt het op de verkeerde plek.

Wat er is opgeblazen

Hier wordt het interessant, want de vier claims die ik het vaakst tegenkom, houden geen stand.

“Creatine verbetert ook je duurvermogen.” Er wordt hiervoor naar een meta-analyse uit 2023 verwezen. Die bestaat, en die concludeert het omgekeerde: bij getrainde sporters had creatine geen effect op duurprestaties. Waar het wél iets doet, is bij herhaalde sprints en eindsprints — precies de momenten waarop een wedstrijd beslist wordt. Dat is een eerlijker en nog steeds nuttig verhaal, maar het is niet hetzelfde als “beter in duursport”.

“Het remt ontstekingen.” Een meta-analyse van acht gerandomiseerde studies vond geen betekenisvol effect op de gangbare ontstekingswaarden, niet op korte en niet op lange termijn. Ook op spierpijn na inspanning is het effect niet aangetoond.

“Neem er zout bij, dat verbetert de opname met bijna 50%.” Deze is instructief, want er zit een kern van waarheid in. Creatine gaat de spiercel binnen via een transporter die natrium nodig heeft — dat klopt. Maar daaruit volgt niet dat méér zout in je eten die opname verhoogt. Je lichaam houdt de natriumverhouding over het celmembraan strak gereguleerd, ongeacht wat je op je bord strooit. Ik heb geen enkele studie kunnen vinden die dit effect meet, en die 50% al helemaal niet. Iemand is van een mechanisme naar een advies gesprongen zonder de tussenstap te doen.

“Zeven gram is de nieuwe optimale dosis.” Dit komt uit diezelfde meta-analyse van 2024, maar daar staat iets anders. De onderzoekers beschrijven wélke dosering de bestudeerde studies gebruikten — ze hebben zeven gram nooit tegen vijf gram getest. Een andere analyse vond juist dat lagere doseringen het beter deden dan hoge. De standaardaanbeveling van drie tot vijf gram per dag staat nog gewoon overeind.

De hersenen: interessant, nog niet af

Dit is het gebied waar het hardst wordt geroepen en waar de bewijslast het dunst is. Wat er staat: een overzicht van zestien gerandomiseerde studies vond een bescheiden verbetering van het geheugen, met redelijke zekerheid. Op algehele cognitie en op executieve functies werd géén effect gevonden.

Er is ook tegengeluid. Een systematische review uit hetzelfde jaar draagt de niet mis te verstane titel dat het onderzoek de theoretische onderbouwing voor een effect op cognitie níet ondersteunt. Zulke reviews worden zelden geciteerd in de video’s waarin creatine je concentratie zou herstellen.

Het meest genoemde onderzoek gaat over slaapgebrek, en dat is een mooie studie — maar hij wordt consequent verkeerd naverteld. Het ging om één enkele, hoge dosis, niet om een week lang doseren, en de onderzoekers schrijven dat de achteruitgang gedeeltelijk werd tegengegaan. Niet “vrijwel volledig hersteld”. Een vervolgstudie met een lagere dosis kwam uit op een verbetering tot zo’n twaalf procent.

Mijn samenvatting: er gebeurt hier iets, het is de moeite van het volgen waard, en het is nog geen reden om creatine te nemen voor je hoofd.

Vrouwen: minder onderzocht dan de stelligheid doet vermoeden

Wat er klopt: vrouwen hebben van nature aanzienlijk lagere creatinevoorraden dan mannen — de schattingen lopen tot zo’n zeventig à tachtig procent lager. Dat is een reëel verschil en het is een goede reden om aan te nemen dat aanvulling voor vrouwen minstens zo relevant is.

Wat er niet klopt is het omgekeerde verhaal dat je soms leest, waarin vrouwen minder zouden aanmaken maar juist meer in hun spieren zouden opslaan. Dat staat nergens.

En eerlijk is eerlijk: het onderzoek bij vrouwen is dun. Een overzicht uit 2025 van zevenentwintig studies bij actieve vrouwen vond in de meerderheid géén verbetering ten opzichte van placebo. Dat betekent niet dat het niet werkt — het betekent dat het te weinig en te wisselend is onderzocht om harde uitspraken op te bouwen. Precieze adviezen als “vrouwen moeten tien tot twintig procent meer nemen” heb ik nergens onderbouwd gevonden.

Over vocht vasthouden: creatine trekt water de spiercel in, dat is precies hoe het werkt. In een studie waarin vrouwen door hun cyclus heen werden gevolgd, nam het lichaamswater na een laadfase inderdaad meetbaar toe, terwijl het lichaamsgewicht niet veranderde. Wie beweert dat het effect niet bestaat, gaat te ver. Wie er bang voor is, ook.

Dosering en veiligheid

Drie tot vijf gram creatine monohydraat per dag, elke dag, ook op dagen dat je niet traint. Het tijdstip doet er niet aantoonbaar toe. Een laadfase van twintig gram is niet nodig; die vult je voorraden sneller, maar na een paar weken kom je op hetzelfde punt uit.

Creatine is een van de best onderzochte supplementen die er zijn, en in gepoolde analyses van honderden studies komen bijwerkingen niet vaker voor dan bij placebo. Dat gezegd hebbende, een paar situaties waarin ik zou overleggen met je huisarts voordat je begint:

• Je hebt een verminderde nierfunctie of een nieraandoening.
• Je gebruikt medicatie die de nieren belast.
• Je bent zwanger of geeft borstvoeding — hier is simpelweg te weinig over bekend.

Verder: neem het niet in één grote hoeveelheid tegelijk als je gevoelig bent voor maagklachten, en drink normaal.

Waar het op neerkomt

Creatine is goedkoop, veilig en het werkt — mits je traint. Dat is een prima aanbeveling, en het is precies zo groot als het is.

Waar ik op let, is wat er onder de vraag zit. Als iemand mij vraagt of hij creatine moet nemen, gaat het zelden echt over creatine. Meestal gaat het over de hoop dat er ergens een ingang is die makkelijker aanvoelt dan de ingang waar hij al maanden omheen loopt. Een supplement is behapbaar. Je kunt het bestellen. Je hoeft er niets voor te veranderen aan hoe je week eruitziet.

En daar zit het punt. Creatine vergroot wat je al doet. Het maakt trainen productiever. Maar het levert die training niet, en het is geen antwoord op de vraag waarom je er twee jaar geleden mee gestopt bent. Dat is een vraag over hoe je leven is ingericht, niet over wat er in je kast staat.

Dus: koop de goedkope monohydraat, neem er vijf gram van, en besteed je aandacht aan het stuk dat wél het verschil maakt.

Als je de afgelopen jaren iets over cholesterol hebt opgezocht, heb je twee onverenigbare verhalen gehoord.

Het eerste: cholesterol verstopt je aderen, houd het laag. Het tweede: cholesterol was altijd al een verzinsel, eet gerust vijf eieren, het echte probleem is suiker.

Beide werden verteld door mensen met een titel voor hun naam en miljoenen kijkers. Dat is verwarrend op een manier die niet aan jou ligt.

Wat helpt is te zien dat allebei die verhalen op dezelfde denkfout rusten. Ze gaan over “cholesterol” alsof dat één ding is dat goed of slecht kan zijn.

Er bestaat geen goede en slechte cholesterol

Het cholesterolmolecuul in je zogenaamd “slechte” LDL en in je “goede” HDL is exact hetzelfde molecuul. Er is geen kwaadaardige variant.

Het verschil zit in het vervoer. Cholesterol lost niet op in bloed, dus het reist in deeltjes — lipoproteïnen. LDL en HDL zijn twee soorten vervoermiddelen, geen twee soorten lading. Praten over goede en slechte cholesterol is dus ongeveer als praten over goede en slechte pakketjes op grond van in welk busje ze zitten.

Dat klinkt als een detail, maar het is de reden dat beide kampen langs elkaar heen praten. Zodra je naar de deeltjes kijkt in plaats van naar de lading, wordt het beeld opeens wél consistent.

Wat er dan wel toe doet

Elk deeltje dat zich in je vaatwand kan nestelen, draagt precies één exemplaar van een eiwit genaamd ApoB. Eén deeltje, één ApoB. Je ApoB-waarde is dus een telling van je vervoermiddelen.

En dat aantal blijkt iets beter samen te hangen met risico dan de hoeveelheid cholesterol die erin zit. Het verschil is niet spectaculair — in de grote vergelijkingen scheelt het ergens rond de tien procent in voorspellende kracht. Maar het wordt wél belangrijk bij de groep waar die twee getallen uiteenlopen: je kunt veel deeltjes hebben die elk weinig vervoeren, en dan ziet je gewone cholesterolwaarde er geruststellender uit dan terecht is. Dat is geen zeldzaamheid — het komt vooral voor bij mensen met een hogere buikomvang, een verstoorde suikerhuishouding of hoge triglyceriden.

Dat LDL-deeltjes daadwerkelijk oorzaak zijn van slagaderverkalking, en niet alleen een begeleidend verschijnsel, is een van de best onderbouwde bevindingen in de geneeskunde. Het bewijs komt uit twee onafhankelijke richtingen: uit erfelijke varianten die mensen van geboorte af aan een hoger of lager niveau geven, en uit onderzoek waarin verlaging het aantal hartinfarcten daadwerkelijk terugbrengt. Als twee heel verschillende methodes dezelfde kant op wijzen, is dat sterker dan honderd observatiestudies.

Daarbij telt iets wat in de discussie bijna altijd wegvalt: het gaat om blootstelling over tijd, niet om je waarde van vorige maand. Een matig verhoogde waarde gedurende dertig jaar weegt zwaarder dan een piek gedurende één jaar.

Waarom “verhoog je HDL” verdween

Jarenlang was het advies: verhoog je goede cholesterol. Mensen met hoog HDL krijgen immers minder hartinfarcten.

Toen zijn er medicijnen gemaakt die HDL flink verhogen — sommige verdubbelden het bijna. Die zijn getest, in tienduizenden mensen. Bij het ene middel gebeurde er niets, bij het andere ging het zelfs de verkeerde kant op. Eén middel liet uiteindelijk wél een kleine verbetering zien, maar dat middel verlaagde tegelijk de deeltjes waar het echt om gaat — en dáár kwam de winst vandaan, niet uit het HDL. Bij elkaar: het HDL omhoog duwen doet op zichzelf niets.

Dat is een van de nuttigste dingen die je over gezondheidsadvies kunt leren: hoog HDL is blijkbaar een teken dat er iets goed gaat, niet de oorzaak ervan. Aan de thermometer draaien verandert de temperatuur niet.

Waar het andere kamp gelijk in heeft

Nu het deel dat zelden eerlijk verteld wordt door de kant die zichzelf als wetenschappelijk beschouwt.

Het cholesterol dat je eet, is voor de meeste mensen niet de hoofdoorzaak van het cholesterol in hun bloed. Dat komt door iets wat zelden verteld wordt: je darm krijgt dagelijks ruim twee keer zoveel cholesterol aangeboden uit je eigen galvloeistof als uit je eten. De ruimte die je voeding daar nog bijzet is dus klein. Bij de meeste mensen past het lichaam bovendien de eigen aanmaak aan op wat er binnenkomt — bij de meeste, niet bij iedereen: die compensatie is bij de een compleet en bij de ander vrijwel afwezig. Dat is de reden dat de eierwaarschuwing uit de jaren tachtig is afgezwakt. Afgezwakt, niet ingetrokken.

Er zijn wel mensen bij wie voedingscholesterol de bloedwaarde duidelijk verhoogt — ruwweg een op de drie, en het verschil tussen de sterkste en de zwakste reageerder is fors. Wat allebei de YouTube-verhalen weglaten: er bestaat geen test die je vertelt in welke groep jij zit. Je waardes schommelen namelijk ook uit zichzelf, ongeveer net zo veel als het verschil tussen mensen onderling. Wat overblijft is de saaie route: kijken hoe jouw waardes zich over langere tijd gedragen, in plaats van één uitslag als antwoord lezen.

Verzadigd vet is een ander verhaal dan voedingscholesterol. Ze grijpen op een andere plek aan: het cholesterol dat je eet verandert de hoeveelheid die je lever binnenkrijgt, terwijl verzadigd vet iets doet met hoe je lever intern met cholesterol omgaat. Ze komen wel op hetzelfde punt uit en versterken elkaar, en voor de meeste mensen heeft die tweede route het grotere effect. Dat die twee in de discussie voortdurend door elkaar gehaald worden, is een belangrijke reden waarom er zo langs elkaar heen gepraat wordt.

Het stuk dat niets met gedrag te maken heeft

Er is een erfelijke factor die weinig aandacht krijgt: Lp(a). Je niveau daarvan is voor meer dan negentig procent genetisch bepaald, en het gedraagt zich anders dan alle andere waardes op je uitslag. Bewegen doet er vrijwel niets aan. En bij voeding gebeurt er iets wonderlijks: minder verzadigd vet eten verlaagt je LDL, maar duwt je Lp(a) vaak juist een beetje omhoog — en bij afvallen zie je hetzelfde patroon. Het is dus niet zo dat Lp(a) nergens op reageert. Het reageert alleen niet in de richting waarop je zou willen sturen. Het is een zelfstandige risicofactor. Hoeveel mensen een verhoogde waarde hebben, hangt sterk af van waar je de grens legt en van je afkomst — de schattingen lopen van ongeveer één op de tien tot ruim een kwart, en bij mensen met een Afrikaanse of Zuid-Aziatische achtergrond ligt dat aanzienlijk hoger. Wat overal hetzelfde is: het wordt vrijwel nooit gemeten. Zelfs bij mensen die al een hartinfarct hebben gehad, is het in ongeveer één op de zeven gevallen ooit bepaald.

Ik noem dit expliciet, omdat het verklaart wat ik in mijn praktijk regelmatig tegenkom: iemand die alles goed doet, en toch een familiegeschiedenis heeft die niet weggaat. Voor die persoon is nóg meer discipline niet het antwoord. Het antwoord is een keer laten meten.

Waar het op neerkomt

Dit is een van de weinige onderwerpen waarbij ik niet uitkom op een gewoonte.

Bij vrijwel alles wat ik doe, is meer informatie niet het ontbrekende stuk — je weet meestal al wat je zou moeten doen. Hier ligt het anders. Hier kun je jarenlang uitstekend leven en toch een risico met je meedragen dat je alleen ziet als iemand het meet.

Dus geen leefregel deze keer. Wel een suggestie: als je hier al lang over twijfelt, is de volgende stap niet nog een video kijken. Het is je huisarts vragen wat er in jouw geval zinvol is om te bepalen, en wat die uitslag betekent — want daar hoort dit gesprek thuis, niet in een reactieveld.

En dan is er nog wel iets waar ik je wél bij kan helpen. Want tussen weten wat je waardes zijn en er structureel iets aan veranderen, zit precies het gat waar dit werk over gaat.